کتوزیس ( بخش دوم )


کبد تنها محل مهم سنتز اجسام ستونی در نشخوارکنندگان نمی باشد، بتا هیدروکسی بوتیرات در دیوارهای شکمبه و هزارلا از بوتیرات تولید می شود و غده پستانی نیز گاهی استواستات را به خون می ریزد. ستون زایی کبدی در بیماری مسمومیت آبستنی و کمبود غذایی غلبه می نماید .

 ستون زایی گوارشی وپستانی

 

کبد تنها محل مهم سنتز اجسام ستونی در نشخوارکنندگان نمی باشد، بتا هیدروکسی بوتیرات در دیوارهای شکمبه و هزارلا از بوتیرات تولید می شود و غده  پستانی نیز گاهی استواستات را به خون می ریزد. ستون زایی کبدی در بیماری مسمومیت آبستنی و کمبود غذایی غلبه می نماید . اکثرا" تولید اجسام ستونی در نشخوارکنندگان در حالت تغذیه مربوط به ستون زایی گوارشی بوده ولی در دام هایی که از غذا محروم شده اند ، ستون زایی گوارشی کاهش می یابد.

 

مقادیر طبیعی اجسام ستونی در دام ها

 

غلظت نرمال کتون بادی ها در خون بعد از چند روز گرسنگی به mmol/L  3-2 و در گرسنگی طولانی به mmol/L 8-7 می رسد . نسبت طبیعی BHBA به استو استات در نشخوارکنندگان بیشتر از 10:1 است . غاظت کلی اجسام کتونی در خون پستانداران بطور طبیعی بیش از 2/0 میلی مول در لیتر نیست و در نشخوارکنندگان به دلیل تولید BHBA از اسید بوتیریک کمی بیشتر است .

 

اهمیت اجسام ستونی خون 

 در مجموع اهمیت کل اجسام ستونی تا اندازه ای شبیه اهمیت مجموع کل چربی هاست ،یعنی افزایش در مقدار آن احتیاج به آزمایش اختصاصی تری دارد.

 

کتوزیس یا استونمی یا مسمومیت آبستنی

 

کتوز بیماری متابولیکی نشخوارکنندگان مخصوصا" گاوهای شیری پرتولید ،گاومیش و گوسفند است و در نتیجه ی عدم بالانس انرژی بروز می نماید .بیماری در گوسفند و گاو به ترتیب به مسمومیت آبستنی و استونمی معروف بوده که در مراحل مختلف بوده که در مراحل مختلف شیردهی و آبستنی اتفاق می افتد .
بیماری کتوزیس با افزایش غیر طبیعی اجسام ستونی اسیداستواستیک ،استون و BHBAدر بافت ها و مایعات بدن مشخص می شود. کتوزیس اولیه (خودبخودی)یک اختلال متابولیکی است که ناشی از موازنه منفی انرژی در اوایل شیردهی کاهش گلوکز خون و کبد (کاهش گلیکوژن ) و افزایش جابجایی چربی که منجر بهافزایش تولید اجسام کتونی می گردد،می باشد .

استون باعث ایجاد بوی استون در تنفس ،ادرار و شیر حیوانات کتوزی می شود. استون به نسبت 5%در ساعت از استواستات ایجاد می گردد.

مقدار کمی کتون در خون حیوانات سالم یلفت می گردد که نسبت BHBA به مجموع استات و استون حدود 7به 1 است ،در صورتیکه در حیوانات مبتلا به کتوز این نسبت به 1به 1 می رسد. در کتوزیس ،جذب و تولید اجسام کتونی بیش از مصرف آن بعنوان منبع انرژی است و منجر به افزایش اجسام کتونی واسیدهای چرب غیر استریفیه NEFA و کاهش گلوکز خون می گردد. در کتوز تحت بالینی  نشانه های کلینیکی مشاهده نمی گردد و کتون بادی های خون بالاتر از میزان طبیعی است .    بنایراین بر اساس مقدار اجسام کتونی در خون ، ادرار و شیر و حضور یا فقدان نشانه های بالینی ،کتوزیس را می توان به انواع : بالینی یا تحت بالینی تقسیم کرد. میزان BHBA در خون در حالت نرمال کمتر از 1000μmol/L می باشر .

هر روند بیماری که در ابتدای شیردهی رخ داده منجر به کاهش دریافت غذا گردد ممکن است سبب کتوزیس ثانویه شود .

 

انواع کتوز بالینی


1-
 
کتوز اولیه (خودبخودی ) : در گاوهایی که بیشترین تولید را در گله دارند و بهترین غذا به حالت آزاد در اختیار دام وجود دارد و یا چاق هستند ،روی می دهد .
2-  کتوز ثانویه : هر بیماری که کاهش اشتها را در دام ایجاد کند ،کتوز ثانویه ایجاد می کند. کاهش اشتها به دنبال جابجایی شیردان متریت ماستیت ایجاد می کند . حتی مشکلات دندانی این نوع کتوز را سبب می شود و حتی تغییر رژیم غذایی دام هم سبب می شود .
3-   کتوز گوارشی : تغذیه از سیلوی خوب عمل آوری نشده حاوی مقادیر فراوان اسید بوتیریک که در شکمبه به BHBAوکتوز گوارشی ایجاد می کند .
4-  کتوز حاصل از گرسنگی : در دام های نحیف وبا وضع بدنی نا مناسب و دام هایی که غذای کم کیفیت دریافت می کنند ،دیده می شود .
5-  کتوز حاصل از کمبودهای تغذیه ای : ناشی از مبودهای اختصاصی ،نظیر کمبود کبالت و فسفر است . کبالت در تبدیل پیرووات به گلوکز نقش دارد و کمبود آن گلوکونئوژنز را با مشکل مواجه می کند.

انواع کتوز متابولیکی   

    

کتوز تیپ І : در دام پر تولید در اوج تولید رخ می دهد. ناشی از دریافت نا کافی پیش سازهای گلوکونئوژنیک است . تجویز گلوکلگون پاسخ نمی دهد ،چون گلوکونئوژنز تا حد امکان تحریک نشده است .

کتوز تیپ ІІ : (یا حوالی زایمانی) ، در هفته اول بعد از زایش رخ می دهد .به نارسایی کبد مربوط می شود. تجمع چربی در کبد با مختل کردن گلوکونئوژنز سبب ایجاد آن می گردد. تجویز گلوکاگون در برطرف کردن آن مفید است. در واقع کتوزیس مجموع ای از عوامل تغذیه ای متابولیک ژنتیکی ،فیزیولوژیکی ، محیطی ، مدیریتی ، به طور انفرادی یا گروهی می تواند عمل کند .
بیماری عمدتا" در گاوهای مسن روی می دهدو گاوهای مشخصی روند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتدای زایمان تکرار می کنند . وقوع آن در زمستان و ابتدای بهار افزایش می یابد. کتوزیس اولیه در گاوهای شیری و در طول 8هفته اول شیرواری ،همزمان با اوج تولید شیر روی می دهد. گاوهای مبتلا عموما" تولید شیر بالایی دارندو در هنگام زایش چاق می باشند که مقدار ماده خشک در گاوهای چاق 25% کاهش می یابدو فراخوان اسیدهای چرب به میزان ببیشتری افزایش می یابد. جیره هایی که بر اساس ماده خشک کمتر از 8 % پروتئین پیش از زایمان و مقدار بالای پروتئین ( بیش از 20%ماده خشک ) بعد از زایمان باشند،سبب رخداد بالای کتوزیس در گله می شوند.

وقوع تب شیر به تنهایی یا همراه با جفت مادگی خطر ابتلا به شکل بالینی کتوزیس را افزایش می دهند . دام های مبتلا به متریت با احتمال بیشتری به کتوزیس بالینی مبتلا می شوند . کیست های تخمدانی _افزایش فاصل زمانی بین زایمان تااولین فحلی و افزایش فاصله زایمان با کتوزیس تحت بالینی همراه بوده است .

کتوز زمانی در نشخوارکنندگان رخ می دهد که تقاضا برای گلوکز (جهت سنتز لاکتوز) بر میزا دریافت پیش سازهای گلوکونئوژنیک ،پیشی گیرد . نیاز در 4هفته بعد از زایمان به اوج می رسد ولی دریافت غذا تا 8-7 هفته پس از زایش به حداکثر نمی رسد. گاوهای پرتولید ،علی رغم در اختیارداشتن جیره با کیفیت خوب و قابل استفاده در طی این مدت در موازنه منفی انرژی به سر می برند . زیرا بافت پستان بعنوان بزرگترین عضو مصرف کننده گلوکز ،در تهیه شیر مطرح بوده و بایستی این میزان انرژی بوسیله ماده خشک جیره تامین گردد.

اگزالواستات از پیش سازهای گلوکز خصوصا" پروپیونات (از شکمبه ) ،لاکتات و پیرووات (ازمتابولیسم بی هوازی گلوکز)حاصل می گردد. کاهش اگزالواستات ورود کوانزیم آ به چرخه کرس را کاهش می دهد .چون برای ایجاد اسیذسیتریک ، استیل کوآ باید با اگزالواستات ترکیب شود. به این ترتیب اکسیداسیون کامل اسیدهای چرب غیرممکن شده و به شکل اجسام ستونی تجمع می یابد.
 موازنه منفی انرژی در گاوهای شیری پس از زایش سبب کاهش بیشتر کربوهیدرات قابل دسترس و تسریع تحریک چربی می شود . در نتیجه اسیدهای چرب آزاد افزایش می یابد . اسیدهای چرب یا دوباره تبدیل به تری گلیسیرید می شود یا وارد چرخه  کربس شده و تولید اجسام کتونی می کند. نتیجه ی این روند حضور اجسام ستونی در خون _ ادرار_ شیر ، کاهش گلوکز خون و کاهش ذخیره گلیکوژن کبدی می شود . اجسام کتونی توسط چرخه TCA از طریق استیل کوآ مورد استفاده قرار می گیرد.

کبد کارایی لازم را در خارج کردن تری گلیسیرید تجمع یافته به صورت لیپوپروتئین به داخل گردش خون ندارد، نتیجه حاصله ایجاد کبدچرب و افزایش غیرطبیعی اجسام کتونی است . اسیدهای چرب فرار : استات ،پروپیونات و بوتیرات فراورده های میکروبی هستند . استات و بوتیرات ، کتوژنیک و لیپوژنیک اند ونمی توانند در سنتز گلوکز شرکت نمایند.

مقادیر قابل توجهی از اجسام کتونی در اپیتلیوم شکمبه و غدد پستانی شکل می گیرند . ولی محل اصلی تولید این مواد ، کبد است . غلظت بالای کتون ها در پلاسما اسیدوز متابولیکی تحت عنوان کتواسیدوز ایجاد می کند . کتون بادی ها باعث کاهش میزان گلوکونئوژنز می شود . بیشتر بافت ها مثل بافت مغز و اعصاب در حیوانات سالم ، شاید کتون بادی ها را مصرف اما مصرف کتون بادی ها در کتوز افزایش نمی یابد، بلکه تولید آن ها بر مصرفشان پیشی می گیرد .
سمانه غفاری آذر - کارشناس ارشد علوم دامی

منتشر شده توسط گروه علمی فارمنا در تاریخ ۱۳۸۸ چهارشنبه ۲ ارديبهشت
نسخه چاپی

نظرات


فرشاد

ممنون مطالب خوب و مفیدی بودند اگر امکانش هست درمان کتوز را هم بگذارید

نظر شما

نام:  
پست الکترونیکی:  
نظر شما: